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肝炎

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肝炎
酒精性肝炎,圖中可以看見脂肪變性、壞死,以及Mallory小體英語Mallory bodies等特徵。
症狀黃疸、食慾減低,腹痛[1][2]
病程短期或長期[1]
類型肝病發炎liver symptom[*]疾病
病因病毒乙醇、毒素、自體免疫[2][3]
預防疫苗(防治病毒性肝炎)[2]
治療藥物治療、肝臟移植英語liver transplant[1][4]
盛行率> 5億例[3]
死亡數> 每年100萬例[3]
分類和外部資源
醫學專科感染科英語Infectious disease (medical specialty)胃腸學
ICD-11DB97
ICD-9-CM570、​571.4、​571.40、​571.41
DiseasesDB20061
MedlinePlus001154
[編輯此條目的維基數據]

肝炎(Hepatitis)是描述肝臟發炎的現象[3]。有些人沒有症狀,有些人則有黃疸食慾不振嘔吐疲倦腹痛,或腹瀉的現象[1][2]。肝炎可依病期長短分成兩期,六個月以下稱為急性,反之則稱為慢性[1][5]。急性肝炎可能會自行痊癒英語self-limiting (biology),也可能發展為慢性肝炎。在某些情形下甚至會導致急性肝衰竭英語acute liver failure[6]。病程過久會演變為肝硬化肝衰竭,或肝癌[3]

目前全球最常見的肝炎病因為病毒性肝炎[2][3],其他可能的致病因素還有酗酒(可導致酒精性肝炎)、服用特定藥物、毒素、其他感染、自體免疫性疾病[2][3],以及非酒精性脂肪肝[7]。病毒性肝炎分六型:A型肝炎B型肝炎C型肝炎D型肝炎E型肝炎以及G型肝炎。A型肝炎及E型肝炎通常藉由食物及水傳染,B型肝炎則主要由性行為傳染,但也可能是母親在妊娠分娩的過程中,傳染給胎兒英語vertically transmitted infection。B型肝炎、C型肝炎和G型肝炎可以經血液傳染,常見途徑包含共用針頭英語needle sharing。D型肝炎只能感染已經感染B型肝炎的患者[3]

A型肝炎、B型肝炎及D型肝炎可藉由疫苗預防英語vaccine-preventable diseases[2]。藥物可以用於治療慢性肝炎[1]。目前仍沒有治療非酒精性脂肪肝的方法,但可以藉由運動、均衡飲食,以及減肥等調整生活型態方式來維持健康[7]自體免疫性肝炎可以藉由免疫抑制藥物治療[8]。當病情到一定程度時,則可以考慮換肝英語liver transplant[4]

2015年,全球罹患A型肝炎者約有1.14億人,慢性B型肝炎約3.43億人,慢性C型肝炎則約1.42億人[9]。在美國,罹患非酒精性脂肪肝約有1100萬人,而酒精性肝炎患者則約有500萬人[7][10]。全球每年死於肝炎者逾100萬人,大多死於肝硬化或肝炎的併發症[3][11]。在美國,每年有2500人感染A型肝炎,約有75人會因此死亡[12]。肝炎的英文「Hepatitis」源自於古希臘語,「hêpar」(ἧπαρ)代表「肝臟」,「 -itis」(-ῖτις)代表「發炎」[13]

病毒性肝炎

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肝炎是肝臟的發炎,最常見的原因是病毒感染。由病毒造成的肝炎能引起肝臟細胞腫脹,是世界上流傳廣泛,危害很大的傳染病之一[14]。有五種主要肝炎病毒,稱為甲、乙、丙、丁和戊型。尤其是,B型肝炎C型肝炎可使數億人罹患慢性病,並且二者合在一起是發生肝硬化和肝癌的最常見原因。

1908年,才發現病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年,將原來的傳染性肝炎稱為A型肝炎血清性肝炎稱為B型肝炎。1965年人類首次檢測到B肝表面抗原

此外,病毒性肝炎還有C型肝炎D型肝炎E型肝炎G型肝炎。過去被定為F型肝炎的病毒現在被確定為B型肝炎病毒的一個屬型,因此「F肝」的稱呼已很少沿用。

A型肝炎病毒(HAV)是醫學家於1973年用免疫電鏡技術在急性期患者的糞便中發現的。現在,世界約平均每年發生150萬臨床病例。此種病毒主要通過腸道傳播,與惡劣的衛生條件密切相關,最常見的感染方式是與患者密切接觸,或進食了被污染的水、食物和海產品等。一旦感染上A型肝炎病毒,患者會出現發燒、厭食、噁心、腹部不適等症狀,有些人的全身和眼睛還會突然變黃。一般經過1—3月的對症治療,患者就能痊癒,半年之內可以完全恢復健康,而且身體會自動產生抗體,不會再次感染A肝病毒。

B型肝炎病毒(HBV)和C型肝炎病毒(HCV)的感染性都很強。除通過血液傳播外,有時密切接觸患者的唾液、精液和乳汁也會被傳染,所以,家人、夫妻、母嬰和專科醫院的醫護人員都是易感人群。B肝和C肝很容易轉為慢性肝炎,如果不及時、對症、規範治療會發展成為肝硬化和肝癌。

D型肝炎病毒(HDV)是一種有缺陷的病毒,它的依賴性非常強,必須陪伴在B型肝炎病毒身邊,才能感染和引起疾病。所以,D型肝炎與B型肝炎以重疊感染或者同時感染的形式存在,中國西南地區感染率較高,在B肝表面抗原呈陽性的人群中D型肝炎病毒的感染率超過5%。

E型肝炎病毒(HEV)在病毒性肝炎家族中「年齡最小」。1955年印度由水源污染發生了第一次E型肝炎大暴發以來,先後在尼泊爾、蘇丹及中國新疆等地都流行過此種疾病。1989年9月東京國際HNANB及血液傳染病會議正式將它命名為E型肝炎。E型肝炎和A型肝炎一樣,都是經腸道傳播的,近年來發病率呈迅速上升趨勢。

在病毒肝炎的疫苗,A型、B型、D型、E型的疫苗已研發成功;C型、G型的目前無疫苗。

各型肝炎對照

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類型 A型肝炎 B型肝炎 C型肝炎 D型肝炎 E型肝炎 G型肝炎
傳播途徑 糞-口 血液、性接觸、胎兒傳染 血液、性接觸 血液、性接觸 飲水、糞口 血液
潛伏期 2-6周 4-26周 2-6周 4-7周 2-8周 不明
敏感人群 年輕人 各年齡 各年齡 B肝患者 各年齡

動物感染人肝炎病毒

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人類的病毒性肝炎也可以感染動物。

病原 傳播途徑 動物宿主
A型肝炎 糞-口、性接觸 短尾猴恆河猴鷹猴
B型肝炎 血液、性接觸 草原土撥鼠地面松鼠黑猩猩
C型肝炎 血液、性接觸
D型肝炎 血液、性接觸 不詳
E型肝炎 糞-口 豬、雞、黑鼠
G型肝炎 血液 不詳

自體免疫肝炎

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自體免疫肝炎是一種過去比較常見,現在比較罕見的肝臟的慢性自體免疫病。20至40歲的人中女性的患者比男性的高三倍。自體免疫肝炎的原因不明,有人懷疑環境毒物、細菌(比如沙門菌屬)或病毒(比如A型、B型、C型和D型肝炎的病毒或者麻疹疱疹病毒科)的抗原可能導致這個疾病。這些病原可能促使自體免疫的爆發,但是在發病時這些病原已經找不到了。也有人懷疑這種病是由至今還沒有被發現的病毒導致的。

自體免疫肝炎的肝臟喪失了自身相容的能力。

診斷自體免疫肝炎的標誌是血漿中轉氨酶值升高,此外球蛋白,尤其是免疫球蛋白IgG)的升高。尤其典型的是針對細胞核、平滑肌、肝和腎的微粒體以及一種肝的可溶蛋白質的抗體的出現。這些抗體並不是導致病態的原因,但是它們是最重要的診斷標誌。按照不同抗體的出現或者缺乏醫學上分三類自體免疫肝炎。這三類類自體免疫肝炎之間的過渡是不明確的,其治療方法是相同的。

第一類最常見。細胞核抗體50%至80%,女性:男性為8:1,球蛋白值高,高出標準的1.5倍。50%的病人還有其它自體免疫病如甲狀腺炎格雷夫斯病貧血潰瘍性結腸炎。45%導致肝硬化。

第二類比較少,有微粒體抗體,缺乏細胞核抗體。一般年輕少女患(70%至80%的病人從2至14歲開始患病。40%的病人還患其它自體免疫病。發病非常急,82%導致肝硬化。

第三類伴隨C型肝炎出現,一般病人為年老、男性。微粒體抗體少,病情緩和。對免疫抑制的反應不大,但是α干擾素作用很好。75%導致肝硬化。

酒精性肝炎

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乙醇是導致肝炎的一個重要原因。一般酗酒長期後會導致酒精性肝炎。酒精性肝炎的症狀包括不舒適、肝臟擴大、腹水腫瘤、肝值偏高。酒精性肝炎比較輕的僅肝值升高。重的症狀有嚴重肝臟發炎、黃疸、凝血酶原時間增長、肝功能失效。最嚴重的可達神智不清,伴隨膽紅素值上升和凝血酶原時間延長。在這些最嚴重情況下症狀出現後30天內的死亡率達50%。

持續10至15年每天飲三杯酒以上的人中25%患不同程度的酒精性肝炎。

長期酗酒也可能不經過肝炎就導致肝硬化,而酒精性肝炎本身不導致肝硬化。但是酗酒的人也容易患C型肝炎。C型肝炎與酗酒加速肝硬化的形成。

藥物性肝炎

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許多藥物可以導致肝炎。比如美國食品藥物管理局因為糖尿病治療藥曲格列酮(troglitazone)會導致肝炎而於2000年撤銷了它的許可[15]。其它與肝炎相關的藥物有:

不同的藥物以及病人對藥物的反應可以使得藥物性肝炎的發展非常不同。比如三氟溴氯乙烷和異煙肼造成的肝炎可以非常緩和,但也可以致命。口服避孕藥可以導致肝臟變化[來源請求]。由於胺碘酮在體內可以存在很長時間,對它導致的肝炎無法治療。羥甲戊二醯輔酶A還原酶抑制劑可以導致肝功能值上升,但並不造成肝炎。根據每個人的情況不同事實上任何藥物均可能在某些人導致肝炎。

其它毒藥導致的肝炎

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毒藥也可能引起肝炎:

猛爆性肝炎

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猛爆性肝炎(Fulminant Hepatitis)非常嚴重,會有生命危險的危性肝衰竭,並於一定的期間內會發生肝昏迷。病因以B肝最為常見,其次是藥物引起,常見的有抗結核藥物。

新陳代謝疾病

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一些新陳代謝疾病也可以導致不同形式的肝炎。血色病威爾森氏症可以導致肝臟發炎和細胞壞死

α1抗胰蛋白酶缺乏症

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α1抗胰蛋白酶缺乏症蛋白質內質網堆積造成的一種疾病。嚴重情況下會導致肝臟發炎和被破壞。

非酒精性脂肪性肝炎

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非酒精性脂肪肝炎的肝臟解剖形象與酒精性肝炎非常相似(脂肪滴、發炎的細胞),但是這些病人沒有酗酒的歷史。由於肥胖症或新陳代謝疾病,婦女患非酒精性脂肪肝炎的可能性比男士高。一種比較緩和而類似的疾病,是脂肪性肝病(steatosis hepatis),簡稱「脂肪肝」,患肥胖症的病人中有80%的人也患脂肪肝。這些病人的肝臟解剖可以看到肝臟里到處都有脂肪滴,但是沒有發炎的跡象。

診斷方法含參考病史、監察生理、驗血、透視,偶爾肝臟生檢。第一步診斷的手段一般是透視,比如使用超音波X射線斷層成像核磁共振造影。不過這些手段無法確定肝臟是否發炎。因此要區分脂肪肝和非酒精性脂肪肝炎最終只有通過肝臟生檢。

假如病人過去曾經酗酒,區分非酒精性脂肪肝炎和酒精性肝炎也不容易。在這種情況下往往要驗血液酒精含量、肝值,以及進行肝臟生檢。

梗阻

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梗阻性黃疸是由於膽道受阻(比如由於膽結石或者癌症)而造成的黃疸。長時間梗阻性黃疸可以導致肝組織發炎。

相關

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註釋

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  1. ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Hepatitis. MedlinePlus. [2016-11-10]. (原始內容存檔於2016-11-11). 
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 What is hepatitis?. WHO. July 2016 [2016-11-10]. (原始內容存檔於2016-11-07). 
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 Hepatitis. NIAID. [2016-11-02]. (原始內容存檔於2016-11-04). 
  4. ^ 4.0 4.1 Liver Transplant. NIDDK. April 2012 [2016-11-10]. (原始內容存檔於2016-11-11). 
  5. ^ Hepatitis (Hepatitis A, B, and C) | ACG Patients. patients.gi.org. [2017-03-13]. (原始內容存檔於2017-02-23). 
  6. ^ Bernal W.; Wendon J. Acute Liver Failure. New England Journal of Medicine. 2013, 369 (26): 2525–2534. PMID 24369077. doi:10.1056/nejmra1208937. 
  7. ^ 7.0 7.1 7.2 Fatty Liver Disease (Nonalcoholic Steatohepatitis). NIDDK. May 2014 [2016-11-10]. (原始內容存檔於2016-11-11). 
  8. ^ Autoimmune Hepatitis. NIDDK. March 2014 [2016-11-10]. (原始內容存檔於2016-11-11). 
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  10. ^ Basra, Sarpreet. Definition, epidemiology and magnitude of alcoholic hepatitis. World Journal of Hepatology. 2011, 3 (5): 108–13. PMC 3124876可免費查閱. PMID 21731902. doi:10.4254/wjh.v3.i5.108. 
  11. ^ Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. The Lancet. October 2016, 388 (10053): 1459–1544. PMID 27733281. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. 
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  13. ^ Online Etymology Dictionary. Etymonline.com. [2012-08-26]. (原始內容存檔於2012-10-20). 
  14. ^ 聞玉梅,《現代醫學微生物學》,上海醫科大學出版社,1999,971-989,1143-1146,1168-1179 ISBN 978-7-5627-0437-9
  15. ^ U.S. Food and Drug Administration. 2000 Safety Alerts for Human Medical Products. U.S. Food and Drug Administration. [12 December 2012]. (原始內容存檔於2014-11-23). 
  16. ^ Bastida G, Nos P, Aguas M, Beltrán B, Rubín A, Dasí F, Ponce J. Incidence, risk factors and clinical course of thiopurine-induced liver injury in patients with inflammatory bowel disease.. Aliment Pharmacol Ther. 2005, 22 (9): 775–82. PMID 16225485. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02636.x. 
  17. ^ Caravati E M, McCuigan M A. ed. by Dart, R. , 編. Medical Toxicology 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2003-12-01: p.1043. ISBN 978-0-7817-2845-4 (英語).