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血管收縮素

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血管收縮素原(絲胺酸蛋白酶抑制劑)
有效結構
PDB 直系同源檢索:PDBe, RCSB
標識
代號 AGT; ANHU; FLJ92595; FLJ97926; SERPINA8
擴展標識 遺傳學106150 鼠基因87963 同源基因14 GeneCards: AGT Gene
RNA表達模式
更多表達數據
直系同源體
物種 人類 小鼠
Entrez 183 11606
Ensembl ENSG00000135744 ENSMUSG00000031980
UniProt P01019 Q3UTR7
mRNA序列 NM_000029.3 NM_007428.3
蛋白序列 NP_000020.1 NP_031454.3
基因位置 Chr 1:
230.84 – 230.85 Mb
Chr 8:
127.08 – 127.09 Mb
PubMed查詢 [1] [2]

血管收縮素(Angiotensin),亦稱血管緊張素血管緊縮素血管張力素,是一種寡肽類激素,是腎素-血管收縮素系統(renin-angiotensin system)的重要組成部分。血管收縮素能引起血管收縮,升高血壓;促進腎上腺皮質釋放醛固酮。它也具有很強的致渴作用。血管收縮素的前體是由肝臟合成的一種血清球蛋白血管收縮素原。血管收縮素最早於20世紀30年代末由美國印第安納阿根廷的研究人員分別獨立分離,並被分別命名為Angiotonin和Hypertensin,後來被美國克利夫蘭診所瑞士巴塞爾汽巴實驗室(Ciba Laboratories)描述併合成。[1]

前體及種類

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血管收縮素的轉化及受體

血管收縮素原

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血管收縮素原是一種主要由肝臟持續合成並釋放入血液循環的α-2球蛋白。它屬於絲氨酸蛋白酶抑制物超家族serine protease inhibitors,serpin),雖然就目前所知它不能抑制任何酶的活性。皮質激素、雌激素、甲狀腺素和血管收縮素II可增高血漿血管收縮素原含量。

血管收縮素原是腎素的基質。

人血管收縮素原包含452個氨基酸殘基,而其他物種的血管收縮素原大小有所不同。它的N-端12個氨基酸殘基由於關係到其活性而最為重要。

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile

[2]

血管收縮素Ⅰ

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Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu

血管收縮素Ⅰ由腎素作用於血管收縮素原形成。腎素能催化血管收縮素原白氨酸(Leu)與纈氨酸(Val)間的肽鍵水解產生十肽血管收縮素I;

血管收縮素Ⅰ基本沒有生物學活性,而是作為血管收縮素Ⅱ的前體存在。

血管收縮素Ⅱ

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Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe | His-Leu

血管收縮素I經血管收縮素Ⅰ轉化酶剪切C-末端兩個氨基酸殘基而形成血管收縮素Ⅱ。血管收縮素II是一種可通過內分泌自分泌/旁分泌以及胞內分泌發揮作用的激素

血管收縮素Ⅱ通過血管收縮素酶降解為血管收縮素Ⅲ,其在循環系統的半衰期約為30秒,而在組織中最長可達15至30分鐘。

血管收縮素Ⅲ

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Asp | Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

相比較血管收縮素Ⅱ而言,血管收縮素Ⅲ(七肽)仍具有40%的升壓活性和100%的促醛固酮分泌活性。

血管收縮素Ⅳ

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Arg | Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

血管收縮素Ⅳ(六肽)與血管收縮素Ⅲ相似,而活性更低。

血管收縮素-(1-9)

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Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His |-Leu

血管收縮素-(1-7)

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Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro|-Phe

參考文獻

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  1. ^ Basso N, Terragno NA. History about the discovery of the renin-angiotensin system. Hypertension. 2001年12月, 38 (6): 1246–9 [2008-11-26]. PMID 11751697. (原始內容存檔於2012-07-12). 
  2. ^ NCBI HomePage. [2021-05-15]. (原始內容存檔於2018-01-28). 

延伸閲讀

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  • de Gasparo M, Catt KJ, Inagami T, Wright JW, Unger T. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacological Reviews. September 2000, 52 (3): 415–72. PMID 10977869. 
  • Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed., Saunders, 2004.
  • Mosby's Medical Dictionary, 3rd Ed., CV Mosby Company, 1990.
  • Review of Medical Physiology, 20th Ed., William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.
  • Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed., Burton David Rose & Theodore W. Post McGraw-Hill, 2001
  • Lees KR, MacFadyen RJ, Doig JK, Reid JL. Role of angiotensin in the extravascular system. Journal of Human Hypertension. August 1993,. 7 Suppl 2: S7–12. PMID 8230088. 
  • Weir MR, Dzau VJ. The renin-angiotensin-aldosterone system: a specific target for hypertension management. American Journal of Hypertension. December 1999, 12 (12 Pt 3): 205S–213S. PMID 10619573. doi:10.1016/S0895-7061(99)00103-X. 
  • Berry C, Touyz R, Dominiczak AF, Webb RC, Johns DG. Angiotensin receptors: signaling, vascular pathophysiology, and interactions with ceramide. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. December 2001, 281 (6): H2337–65. PMID 11709400. doi:10.1152/ajpheart.2001.281.6.H2337. 
  • Sernia C. A critical appraisal of the intrinsic pancreatic angiotensin-generating system. Journal of the Pancreas. January 2001, 2 (1): 50–5. PMID 11862023. 
  • Varagic J, Frohlich ED. Local cardiac renin-angiotensin system: hypertension and cardiac failure. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. November 2002, 34 (11): 1435–42. PMID 12431442. doi:10.1006/jmcc.2002.2075. 
  • Wolf G. Role of reactive oxygen species in angiotensin II-mediated renal growth, differentiation, and apoptosis. Antioxidants & Redox Signaling. 2006, 7 (9–10): 1337–45. PMID 16115039. doi:10.1089/ars.2005.7.1337. 
  • Cazaubon S, Deshayes F, Couraud PO, Nahmias C. [Endothelin-1, angiotensin II and cancer]. Médecine/Sciences. April 2006, 22 (4): 416–22. PMID 16597412. doi:10.1051/medsci/2006224416. 
  • Ariza AC, Bobadilla NA, Halhali A. [Endothelin 1 and angiotensin II in preeeclampsia]. Revista de Investigacion Clinica; Organo del Hospital de Enfermedades de la Nutricion. 2007, 59 (1): 48–56. PMID 17569300. 

參見

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外部連結

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